Subatrofiske forandringer i hjernen

under offset vil du bli spurt 2 spørsmålet fra dette emnet

+ har en tendens til langvarig strømning

+ har en tendens til å gå tilbake

- ledsaget av forvirring av forfølgelse av lite omfang ("kjøkken delirium")

Tegn på gruppen atrofiske prosesser i hjernen er

+ ufattelig utbrudd av sykdommen

+ jevn fremgang

+ dannelsen av total demens i sluttfasen

- Wave-like flyt (perioder med spontan forbedring og forverring av staten)

- betydelig forverring av mental tilstand med forverring av den somatiske

Angi personlighetsendringer mest karakteristiske for senil demens

- kritisk holdning

Invasjonsdepresjon kan representeres:

+ depresjon med deliriumkotara

Plottet til involusjonelle paranoider er:

+ fra forgiftning ideer

- fra ideen om høy opprinnelse

Strømmen av involusjonære galne psykoser er oftest:

Hva slags behandling for involusjonell vrangforestilling er vanligvis brukt:

For personlige endringer i Alzheimers sykdom med senesidig demens er det karakteristisk:

+ desinfisering av lavere impulser

+ stubbhet og stivhet

+ innsnevring av interessekretsen

Den mest informative metoden for å studere atrofiske hjerneprosesser fra følgende er:

- Ultralyd i hjernen

Aphasia, apraxia, agnosia er mest typiske for:

- alt ovenfor er feil

For den første fasen av Pick's sykdom er karakteristisk:

I ATROFISKE PROSESSER AV BRAINEN

§ 15

MENTAL DISORDERS

I ATROFISKE PROSESSER AV BRAINEN

001. I gruppen av atrofiske prosesser i hjernen

nosologisk uavhengig

a) senil demens

b) Alzheimers sykdom

c) gruppe av systemiske degenerasjoner

e) alle de ovennevnte

002. Klassifikasjoner av atrofiske prosesser inkluderer

a) aldersprinsippet

b) det nosologiske prinsippet

c) avhengig av lokalisering av atrofi

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

003. Psykopatiske lidelser

i den første perioden av senil demens inkluderer alle de ovennevnte, bortsett fra

a) redusere interessen

c) følelsesmessig tilbakegang

e) en euforisk tone for humør

004. Transpersonal senile endringer inkluderer alle de ovennevnte, bortsett fra

a) dysterhet, grumbling

c) engstelig frykt for kjærlighets skjebne

005. I den første fasen av senil demens

a) oppløsningen av de nedre stasjonene

b) stædighet og stivhet

c) begrense interessesirkelen

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

006. I det utvidede stadiet av senil demens

notater alle de ovennevnte unntatt

a) massive brennskader

b) fenomenene av progressiv hukommelse

c) forandre situasjonen i fortiden

d) mangel på bevissthet av sykdommen, et fall i kritiske evner

e) umulighet for dannelse av nye forbindelser

007. I utfoldet stadium av senil demens observeres disorientasjon

b) i rommet

c) i sin egen personlighet

d) i alle de ovennevnte

008. I det utvidede stadiet av senil demens

observert alle listede, kutt

a) Glaukom demens

b) sikkerheten ved tilpasning

c) bevaring av affektivt minne

d) bevare det associative minnet

e) lagring av motorminne

009. Egenskaper for psykopatiske senile endringer er

a) mistanke mot slektninger

b) troverdighet, antydning til skade for ens interesser

c) sterk egocentrisme

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

010. I den psykopat-lignende scenen av senil demens

alt ovenfor finner sted, bortsett fra

a) dyspnisk (lacunar) demens

b) redusere personlighetsnivået

c) total demens med tegn på progressiv hukommelse

d) mangel på demens

e) Transpersonelle endringer

011. Tegn på en gruppe atrofiske prosesser i hjernen er

a) ufattelig utbrudd av sykdommen

b) en progressivt progressiv strøm

c) dannelsen av total demens

d) alle de ovennevnte

012. Atrofiske hjerneprosesser er preget av

a) dannelsen av total demens

b) kortikale fokal lidelser

c) atrofi av hjerneprosessen

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

013. Atrofiske prosesser i hjernen er karakteristiske

a) et sakte utbrudd av sykdommen

med en jevn progresjon av strømmen

b) akutt utbrudd av sykdommen

c) obligatorisk død fra den underliggende sykdommen

d) i alle tilfeller intellektets instrumentalfunksjoner

e) alle de ovennevnte

014. Atrofiske prosesser kan vare

c) ta en galopperende karakter

d) begge deler

e) verken det eller det andre

015. Vanskeligheter ved separasjon av fysiologisk og patologisk aldring er relatert

a) med hyppig forekomst

i den senile alder av psykopatiske lidelser

b) med alderen farge av disse lidelsene

c) med stor likhet av manifestasjoner

den første fasen av senil demens

til manifestasjoner av fysisk aldring

d) med alle de ovennevnte

e) med ingen av de ovennevnte

016. Muligheten for å utvikle psykoser i senil demens avhenger

a) på demensgraden

b) fra arvelig byrde

c) fra et premorbid personlighetslager

d) fra alle de ovennevnte

017. Med en enkel form for senil demens,

a) Globalt demens

b) individuelle fokale kortikale lidelser

c) gradvis utvikling av marasmus og død

d) ingen av de ovennevnte

e) alle de ovennevnte

018. Akutt presbyophori (senil forvirring) fortsetter

a) med en skremmende antatt obskurasjon av bevissthet

b) med uttalt spenning

c) med mulig skarp forverring av den somatiske tilstanden

d) med alle de ovennevnte

e) med ingen av de ovennevnte

019. Faren for utvikling av senilforvirring er forbundet

a) med komplikasjon av atrofisk prosess

b) med mulighet for død av pasienten fra en sammenhengende sykdom

c) med sannsynlig akselerasjon av hastigheten til den atrofiske prosessen

ved å passere forvirring

d) med alle de ovennevnte

e) med ingen av de ovennevnte

020. For kronisk presbyophori (konfigureringsform)

senil demens er karakteristisk

a) høyt humør med et snev av eufori

b) overflod av konfabuleringer

c) et skifte i fortiden

med muligheten til å utvikle en falsk Jislin

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

021. Notatene til konfabuleringsformen som ble vedtatt i litteraturen

senil demens inkluderer alle de ovennevnte, bortsett fra

a) kronisk presbyophori

b) agitert form av senil demens

c) euforisk-confabulating form

d) Zhislins forfalskning

e) akutt presbyophori

022. Kronisk presbyophori er betegnet som

a) Kronisk amnestisk presbyophoria Wernicke

b) euforisk-konfabuleringsform

c) agitert form av senil demens

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

023. Den ekte senile forvirringen i litteraturen er betegnet som

a) senil delirium

b) akutt presbyophori

c) senil demens med forvirring

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

024. Alzheimers form av senil demens har også betegnelsene

a) pseudolaltzheimers sykdom

b) senil demens med agitasjon og fokal lidelser

c) Geyer-Gakkebush-Geimanovich sykdom

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de listede

025. Utviklingen av kronisk presbyopati kan være forbundet

a) med tillegg av aterosklerose av små kar

b) med en endring i den atrofiske prosessens hastighet

c) med sammenhengende sykdommer

d) med alle de ovennevnte

026. Konflikt med senil demens oppstår

b) imaginære bilder

c) de er kinetiske i naturen

d) Alt ovenfor er sant

e) ingen av de listede

027. Senil demens er forskjellig fra vaskulær demens

a) langvarig bevaring av livlighet og uttrykksfullhet av tale

b) den stadig progressive naturen av dagens

c) større alvorlighetsgrad av demens

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

028. Differensielle og diagnostiske forskjeller

senil demens med Pick's sykdom inkluderer følgende

a) til sist er det ingen typisk for senil demens sekvensen av oppløsningen av psyken

b) mer utprøvde fokalforstyrrelser i Pick's sykdom

c) hyppige debuter i form av pseudoparachy i Pick's sykdom

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

029. I motsetning til senil demens i Alzheimers sykdom

a) raskere minne forfallshastighet

b) det er ingen "senil delirium"

c) den spesifikke vekten av apraktiske manifestasjoner

d) Alt ovenfor er sant

e) alt ovenfor er feil

030. Med senil demens i motsetning til Alzheimers sykdom

a) i fasen av marasmus utvikler den totale apraksien

b) i de første trinnene observeres

psykogent farget depressioner

c) i første fase utvikle seg

Orale automatiseringer og gripe refleks

d) Alt ovenfor er sant

e) alt ovenfor er feil

031. Alzheimers sykdom er preget av alt ovenfor, bortsett fra

a) refererer til demens av presenil alder

b) det sentrale stedet er okkupert av fenomenene amnesi

c) fører ikke til total demens

d) utvikling av fokal lidelser er nødvendig

e) totalt apraksi utvikles

032. Karakteristisk for Alzheimers sykdom

a) en betydelig overvekt av kvinner

b) gjennomsnittlig varighet på 8-9 år

c) uttrykt konstantitet av utviklingsstereotypen

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

033. Alzheimers sykdom er preget av alt ovenfor, bortsett fra

a) Spesiell motstand mot ytterligere patogene faktorer

b) en signifikant hastighet av minnet forfall

c) uttalte konfabuleringer

d) utvikling av globulær demens

e) obligatoriske fokalforstyrrelser

034. Med Alzheimers sykdom

a) er karakteristiske for konfabuleringen

b) i løpet av sykdommen vedvarer dysmnestic demens

c) eksogene faktorer utøver

ytterligere patogenetiske effekter

d) Alt ovenfor er sant

e) alt ovenfor er feil

035. Fra fokal lidelser i Alzheimers sykdom

d) alle de ovennevnte

036. Acalculia i Alzheimers sykdom inkluderer et brudd

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

037. Med Alzheimers sykdom, acalculia

utvikler seg i denne sekvensen

a) brudd på en ren (abstrakt) konto

b) brudd på søknadskonto

c) Tap av evne til å utføre matematiske handlinger

d) sant a), deretter b) og c)

e) første b), deretter a) og c)

038. Sequence of utvikling av fenomener av acalculia

i Alzheimers sykdom er som følger

a) brudd på søknadskonto

b) brudd på en netto konto

c) tap av forståelse for betydningen av tegn

d) sant a), deretter b) og c)

e) sant c), deretter a) og b)

039. Sekvens for brudd på matematiske operasjoner

med gradvis utvikling av acalculia er

a) brudd på divisjonen

b) brudd på multiplikasjon

c) brudd på subtraksjonen

d) er sant c), deretter b) og a)

e) true a), deretter b) og c)

040. Apraksi i Alzheimers sykdom går gjennom stadier

a) amnestisk apraksi

b) tap av evnen til vanlig faglig

eller hjemlige saker

c) tap av evne til å fullføre bevegelser

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de listede

041. I de sentrale stadiene av Alzheimers sykdom er apraksi karakterisert

a) tap av evne til å fullføre bevegelser

b) "motorforvirring", aprakticheskoy immobilitet

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

042. I de sentrale stadier av Alzheimers sykdom er apraksi preget av

a) forsvunnet av enkelte motoregenskaper

b) Apraxia av ansiktsmuskulatur

c) squatting apraxia

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

043. Faser av utvikling av sensorisk avasi i Alzheimers sykdom

a) amnestisk avasi gjennom eufori scenen

b) semantisk avasi

c) stadium av omtrentlig forståelse

d) Alt ovenfor er sant

044. I de sentrale stadier av utvikling av sensorisk avasi i Alzheimers sykdom,

a) begrenset forståelse av tale

b) semantisk avasi

c) total sensorisk avasi

d) alle de ovennevnte

045. Den første fasen av Alzheimers sykdom fortsetter

a) med morose-lav stemning

b) med psykopatiske lidelser

c) med innledende dysmnestic manifestasjoner

d) med alle de ovennevnte

046. I begynnelsen av Alzheimers sykdom kan det være

a) vrangforestillinger

b) psykogent farget depressioner

c) psykopatiske lidelser

d) alle listede lidelser

e) ingen av de ovennevnte

047. I den utvidede begynnelsen av Alzheimers sykdom,

a) paranoia av delirium eller skade

c) ligner på senile psykopatiske lidelser

c) individuelle manifestasjoner av dysmnesi

d) ingen av de ovennevnte

e) alle de ovennevnte

048. Under Alzheimers sykdom er det

a) varianter med begynnelsen i presenil alder

b) i alderen

c) frem til preseniumets alder

d) alt ovenfor er feil

e) Alt ovenfor er sant

049. Motorafasi i Alzheimers sykdom

utvikler seg i rekkefølge

a) logoklonisk stamme

b) voldelige logokliniske inngrep

c) tvunget til å snakke med en monotisk repetisjon av ordfragmentene

d) sann a), b) og c)

b) a) og deretter c)

050. I Alzheimers sykdom, i sen utviklingsstadier, uttrykkes motorafasi som følgende manifestasjoner, bortsett fra

b) loglogoniske iterasjoner

c) voldelig talt med verbigrations

d) Logoklonisk pseudokjæring

e) stående talehastighet

051. Faser av utviklingen av agnosia i Alzheimers sykdom

a) "ikke-anerkjennelse av plass"

b) "geometrisk-optisk agnosia"

c) tap av forståelse av objektets reelle egenskaper

d) sant a), deretter b) og c)

e) er sant c), deretter b) og a)

052. I de sentrale stadier av Alzheimers sykdom,

a) akustisk romlig agnosia

b) optisk forstyrrelse

c) tap av evaluering av objektets reelle egenskaper

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

053. Når Alzheimers sykdom er obligatorisk

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

054. Bevissthet om Alzheimers sykdom i sykdom

a) er karakteristisk for hele sykdomsforløpet

b) er typisk for de første stadiene av sykdommer

c) fraværende i løpet av sykdommen

d) Alt ovenfor er sant

e) alt ovenfor er feil

055. Fokal lidelser i Alzheimers sykdom

er preget av alle listede, bortsett fra

a) de er obligatoriske

b) de er polymorfe

d) kan dominere det kliniske bildet

e) er ikke en obligatorisk manifestasjon

056. Obligatorisk for Alzheimers sykdom

er følgende fokalforstyrrelser

c) alle typer avasi

d) alle de ovennevnte

057. I de innledende stadier av Alzheimers sykdom (marasmus stadium)

i motsetning til senil demens observert

a) Oral og gripe automatiseringer

b) kakseksi (med bulimi)

c) apraktisk immobilitet eller motorforvirring

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

058. Depresjon i Alzheimers sykdom er observert

a) i første fase

b) i første fase

c) i det utvidede stadiet

d) i alle stadier

e) i ingen av stadiene

059. I Alzheimers sykdom er det depressioner

a) humør og psykogen farget

c) med daglige svingninger

d) med ideer om selvkriminalitet

e) alle de ovennevnte

060. Delusional psykose i Alzheimers sykdom forekommer i form av

a) systematisert paranoia

b) liten sjalusi og skade

061. Alzheimers sykdom er preget av

a) bærekraftigheten til utviklingsstereotypen

b) en liten avhengighet av sammenhengende sykdommer

c) en særlig endogen karakter av den atrofiske prosessen

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

062. Alzheimers sykdom er forskjellig fra alzheimer-lignende tilfeller (Geyer-Gakkebush-Geimanovich sykdom) av vaskulær natur

a) kontinuerlig progressiv natur av strømmen

b) en liten merkbar begynnelse

c) Fravær av manifestasjoner av mental vaskulær patologi

d) alle de ovennevnte

063. Pico sykdom er preget av atrofi

b) temporal lobes

c) parietallober

d) alle listede lokaliseringer

e) ingen av de oppførte lokaliseringene

064. En pseudo-paralytisk variant av Pick's sykdom er observert

a) ved lokalisering av atrofi

i frontal-orbital basal neocortex

b) når bukene av frontal-lobene påvirkes

c) når temporal lobe påvirkes

d) med parietal lobe involvering

e) med nederlag av occipital lobes

065. I den pseudo-paralytiske versjonen av Pick's sykdom

observert alle de ovennevnte, bortsett fra

a) desinfisering av stasjoner

b) hyppige lovbrudd

c) latterlig stump eufori

d) bevaring av kritikk

e) ekspansive aktiviteter

066. "Stående symptomer" i Pick's Disease

a) forekomme med overvekt av atrofi av temporal lobes

b) er mer uttalt i paralysert debut

c) de har en kombinasjon av tale- og motorstereotyper

d) Alt ovenfor er sant

e) alt ovenfor er feil

067. Utvikling av "stående omdreining" i Pick's sykdom

inkluderer følgende trinn

a) i de tidlige stadiene av stereotyping har en forbindelse med emnet,

Når du endrer emnet, oppstår andre stereotyper

b) redusere antall stereotyper

c) transformasjon av stereotyper til meningsløse formler

d) Alt ovenfor er sant

e) alt ovenfor er feil

068. Kjennetegnene til Pick's sykdom er

a) frekvensen av langvarige begynnelsestrinn med psykoser

b) overordnet av brudd på "instrumental funksjoner" av intellektet

c) fravær av galopperende alternativer

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte uttalelsene

069. Initial manifestasjoner av Pick's sykdom

a) avhenger av den dominerende lokaliseringen av atrofi

b) når polen på frontallobene påvirkes, forekommer aspirasjon

c) med overvekt av initial atrofi i basal cortex

utvikler pseudo-paralytisk syndrom

d) Alt ovenfor er sant

070. For Pick's sykdom er karakteristisk

a) tidlig nederlag av høyere former for intelligens

b) Den raske forsvinden av kritikk

c) lider relativt mindre

"instrumental funksjoner" av intellektet

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

071. Krenkelser av kritikk i Picks sykdom oppstår

a) i første fase

b) på scenen av det detaljerte bildet

c) i begynnelsen

d) etter utvikling av alvorlig hukommelsessvikt

e) etter massive fokalforstyrrelser

072. I Pick's sykdom kan følgende typer taleforstyrrelser utvikles

a) stående talhastighet

b) mangel på tale

c) Taleforarmelse med stående talhastighet

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

073. I Pick's sykdom observeres alt ovenfor, bortsett fra

a) sensorisk avasi

b) ekkolalisk tale

d) stående omdreininger

e) uvilje til å snakke

074. I Pick's sykdom er det

a) absurd eufori

b) psykogen depresjon

c) forvirret mani

d) skrikende depresjon

e) sint mani

075. Brudd på skriftlig tale i Pick's sykdom er uttrykt i skjemaet

a) skrive stereotyper

b) konstruktiv aprtisk agrafi

c) bokstaver med streker og bølgete linjer

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

076. I det utvidede stadiet av Pick's sykdom observeres alt ovenfor, bortsett fra

a) Den brutale lidelsen til kritikk og intellektets høyere funksjoner

b) signifikante taleforstyrrelser

c) uttalt fenomen av apraksi

d) ikke-intensive manifestasjoner av agrafi, alexia, acalculia

e) utfoldede psykotiske manifestasjoner

077. Psykoser i tilfelle av Pick's sykdom

a) forekommer sjeldnere enn med andre atrofier

b) i tidlige stadier i form av ikke-distribuerte paranoia syndromer

c) akutte psykoser er sjeldne

d) i de sene stadiene svinger vrangforestillinger

i irrelevante stående stiger

e) Alt ovenfor er sant

078. Innledende tilstand (stadium av marasmus)

a) lik Alzheimers sykdom

b) observeres globulær demens

c) total oppløsning av tale

d) Parkinsonlignende lidelser observeres

e) Alt ovenfor er sant

079. Sykdoms sykdom bør differensieres

a) med schizofreni

b) med Alzheimers sykdom

c) med progressiv lammelse

d) med alle de ovennevnte

e) med ingen av de ovennevnte

080. Peak sykdom er differensiert med alle de listede sykdommene, bortsett fra

a) hjernesvulster

c) progressiv lammelse

d) Alzheimers sykdom

e) senil demens

081. Behovet for å skille mellom Pick's sykdom og Alzheimers sykdom skjer i tilfeller

a) topplignende variant av Alzheimers sykdom

b) ved begynnelsen av sykdommen i Piquus ved amnestiske lidelser

c) i begynnelsen

d) samtidig som talevirksomhet opprettholdes

e) Alt ovenfor

082. Behovet for å skille Pick's sykdom med schizofreni skyldes

a) utvikling av følelsesmessig sløvhet

b) fenomenet aspontanitet

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

083. Progressiv lammelse bør differensieres fra Pick's sykdom

i alle listede tilfeller, unntatt

a) utvikling av pseudo-paralytisk syndrom

b) Tilstedeværelsen av stump eufori

c) uttalte taleforstyrrelser

d) brutal lidelse av kritikk

e) nederlag av intellektets høyere funksjoner

084. Med hjernesvulstene er Pick's sykdom differensiert av tilstedeværelsen av

a) aspontanitet som ligner bedøvelse

b) uttrykte fenomener av pseudo-lammelse

c) massiv eufori

d) emosjonell sløvhet

e) Alt ovenfor

085. I slektninger til pasienter med Huntingtons chorea

alle listede stater blir observert, bortsett fra

b) egenskaper av spenning

c) schizoid personlighetstrekk

d) hysteriske egenskaper

e) psykastheniske egenskaper av personligheten

086. Familiens bakgrunn av pasienter med Huntingtons chorea er

a) schizoid individer

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de listede

087. Familiens bakgrunn av Huntingtons choreapatienter er

a) hyperimmun personlighet

b) affektive labile individer

c) engstelige personer

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de listede

088. Som forutgående egenskaper hos pasienter med Huntingtons chorea observeres

a) schizoidfunksjoner

b) egenskaper av spenning

c) hysteriske egenskaper

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de listede

089. Hyperkinesis med Huntingtons chorea oppstår

a) på visse stadier av sykdommen

b) på et hvilket som helst stadium av sykdommen

c) bare på minimumstadiet

d) bare på scenen av uttalt utvikling

e) bare i utgangspunktet

090. I motsetning til andre atrofiske sykdommer med Huntingtons chorea

a) det er ingen enkelt stereotype utvikling

b) det er en sakte utviklingshastighet

c) det største antallet psykotiske manifestasjoner

d) Alt ovenfor er sant

e) alt ovenfor er feil

091. Med Huntingtons chorea

a) det er ingen enkelt stereotype utvikling

b) atrofi fører sjelden til døden

c) hyppige psykotiske lidelser

d) Alt ovenfor er sant

092. I begynnelsen av Huntingtons chorea

Følgende alternativer blir observert

a) med en overvekt av affektive lidelser

b) med overhøyhet av hyperkinesis

c) med overvekt av demens

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de listede

093. De abortive varianter av Huntingtons chorea er

a) Wilson-lignende variant

b) former med hyperkinesis overhodet

og lite uttrykte mentale endringer

c) former med prevalens av psykiske lidelser

og rudimentær hyperkinesis

d) alle de ovennevnte

094. Personlige endringer i begynnelsen av Huntingtons chorea er preget av alt ovenfor, bortsett fra

a) fremveksten av eufori med likegyldighet

b) sletting av pasientens særegenheter

c) utseendet på translasjonsendringer

d) overhodet av lunefullt ubalanserte stemninger

e) utbredelsen av et dystert-sint humør

med svekkelsen av følelsesmessige bånd

095. Typer av demens assosiert med Huntingtons chorea er

a) Choreatisk type demens med fenomener oligofreni

b) demens med aspirasjon

c) amnestisk demens (progressiv amnesi)

d) paralytisk demens

096. Psykoser i Huntington's chorea forekommer i form av

a) depressive tilstander

b) kroniske vrangforestillinger

c) hallusinasjons-vrangforestillinger

d) alle de ovennevnte

097. Huntington's chorea kan flyte

a) En langvarig versjon på opptil 25 år

med eksacerbasjoner og overbærenhet

b) med a

c) med angrep og intermissions

098. Med Huntingtons chorea, aldersfaktoren

a) introduserer egenskapene til manifestasjonene bestemt av begynnelsen

b) når du begynner i ung alder

markert uttrykte psykopatiske lidelser

c) i begynnelsen i en senere alder, kan man forvente

alderen farge av plottet av delusional erfaringer

og affektive lidelser

d) Alt ovenfor er sant

e) alt ovenfor er feil

099. Ved behandling av psykiske lidelser i gruppen av cerebral atrofi brukes alt ovenfor, unntatt

a) mellomstore doser av små antipsykotika

b) middeldoser av antidepressiva

d) forsiktig nootropics

100. Begrepet psykiske lidelser i atrofiske sykdommer behandles

b) små antipsykotika

c) små antidepressiva

d) alle de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

101. Ved de første stadier av atrofiske prosesser reduseres behandlingen

a) til generell pleie

b) til organisering av mat

c) symptomatisk behandling

d) til alle de ovennevnte

e) hvilken av følgende

102. Med sakte nåværende atrofiske prosesser, rehabiliteringsforanstaltninger

a) i tilpasning til gjennomførbart arbeid

b) i organisering av selvomsorg

c) hjelp til slektninger i husholdningen

d) i alle de ovennevnte

e) i ingen av de ovennevnte

103. Med gunstige nåværende atrofiske prosesser er det mulig

a) bevaring på forrige arbeidssted

med et begrenset antall plikter

b) overføre til mindre dyktig arbeid

c) avhengig av egenskapene til saken og yrket

bevaring av det tidligere arbeidsstedet med tidligere arbeidsoppgaver

d) noen av alternativene ovenfor

104. I de første stadier av atrofiske prosesser kan pasientene være

a) Begrenset til funksjonshemmede

c) uføre ​​med behovet for ekstern omsorg

d) noen av de ovennevnte

e) ingen av de ovennevnte

105. På de utvidede og innledende stadier av atrofiske prosesser, pasientens kapasitet

b) Permanent tapt

c) tapt tapte med behov for ekstern omsorg

d) Alt ovenfor er sant

106. Pasienter med senil demens og senile psykoser

c) har begrenset kompetanse

d) Alt ovenfor er sant

107. I sivilprosessen er rettsmedisinsk psykiatrisk vurdering avhengig av

a) på tilstedeværelse eller fravær av mental alderendringer

b) fra nærvær eller fravær av psykotiske lidelser

c) på tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av atrofiske manifestasjoner

Hjernatrofi: årsaker og faktorer for utvikling, symptomer, terapi, prognose

Hjerneatrofi er en alvorlig patologi, når uopprettelige forandringer finner sted i nervesystemet, dør celler, og forbindelsene mellom dem går tapt for alltid. Hjernen er redusert i størrelse og vekt og kan ikke fullføre alle funksjonene som er tildelt den. Atrofi oppdages hyppigere hos eldre, hovedsakelig hos kvinner.

Det er ingen hemmelighet at sentralnervesystemet er hovedkilden til impulser for hele organismen som regulerer arbeidet med indre organer og systemer. Og hvis motorfunksjonen og følsomheten kan opprettholdes i lang tid på atrofiske prosesser i hjernen, lider intellektet ganske tidlig. De ulike evner som bestemmer den høyere nervøse aktiviteten er forbundet med arbeidet i hjernebarken (grå materie), som primært påvirker atrofi.

Atrofi av hjernen - en tilstand som er jevnt fremskritt og irreversibel, hvor behandling kan bare redusere utviklingen av symptomer, men til slutt alltid utvikle alvorlig demens (demens), slik at sykdommen er en alvorlig trussel og sosial tilpasning, og livet til pasienten som en helhet. En tung belastning av ansvaret faller på pasientens slektninger, fordi de vil trenge omsorg for et familiemedlem som uten hjelp bare vil gå til grunne.

Eksempel på hjerneatrofi i Alzheimers sykdom

Som en uavhengig sykdom hjerne atrofi opptrer i noen genetiske syndromer, medfødte misdannelser, men det er mye mer sannsynlig føre til atrofi av eksterne faktorer - stråling, trauma, CNS, rus, etc. hjerne atrofi som utvikler seg som en.. konsekvens av vaskulære endringer, er ikke en uavhengig patologi. Det kompliserer forløpet av aterosklerose, hypertensjon, diabetes mellitus, men det observeres mye oftere enn primæratrofi. Vi ser både den første varianten av sykdommen og atrofi som en komplikasjon av en annen patologi.

Årsaker og typer hjerneatrofi

Årsakene til cerebral atrofi er forskjellige, ofte kombinert og gjensidig påvirkning av deres innflytelse. Blant dem er de viktigste:

• Genetiske abnormiteter, arvelige kromosomsyndrom, spontane mutasjoner;
• Effekt av stråling;
• Hjerneskade;
• CNS;
• hydrocephalus;
• Cerebrovaskulær patologi.

Den primære atrofi i hjernen er vanligvis forbundet med genetiske anomalier, et klart eksempel på hvilken er Pick's sykdom, arvet. Sykdommen utvikler seg ofte uten tidligere tegn på en forstyrrelse av den nervøse aktiviteten, hjernens karer kan ikke påvirkes og fungere tilstrekkelig. Den progressive atrofi i hjernebarken manifesteres av alle slags atferdsforstyrrelser, en kraftig nedgang i intelligens, opp til fullstendig demens. Sykdommen varer ca 5-6 år, hvoretter pasienten dør.

Å provosere døden til nevroner og atrofi av hjernevævsburk ioniserende stråling, som imidlertid er vanskelig å spore. Vanligvis fungerer denne faktoren sammen med de andre. alvorlig cranial skade, ledsaget av dødsfall av hjernevev, fører til atrofiske prosesser i skadeområdet.

CNS (encefalitt, Kuru's sykdom, meningitt) kan oppstå med skade på nevroner i en akutt periode, og etter eliminering av betennelse utvikler vedvarende hydrocephalus. Akkumuleringen av overskytende cerebrospinalvæske i kranialhulen forårsaker kompresjon av hjernebarken og atrofiske forandringer. hydrocephalus er mulig ikke bare som følge av smittsomme hjerneskade, men også i medfødte misdannelser, når et stort volum av CSF ikke forlater hjernens ventrikulære system.

cerebrovaskulær patologi anskaffer epidemiske proporsjoner, og antall pasienter øker hvert år til tider. Etter svulster og hjertepatologi er cerebrovaskulære sykdommer rangert tredje i verden når det gjelder utbredelse. Problemer med blodstrømmen til hjernen på grunn av vaskulær aterosklerose, hypertensjon, med involvering av arterier og arterioler, som fører til irreversible degenerative prosesser og neuronal død. Resultatet er en progressiv hjerneatrofi opp til demens.

hjernens iskemi grunnet vaskulære faktorer - en av hovedårsakene til atrofi

ved arteriell hypertensjon økt trykk utøver systemisk innflytelse, små kaliber fartøy er skadet i alle deler av hjernen, derfor diffus atrofi. Den samme typen endringer følger vanligvis med hydrocephalus. Lokalisert i et bestemt fartøy, forårsaker en atherosklerotisk plakk eller trombus en atrofi av et eget hjerneområde, noe som uttrykkes hovedsakelig i fokal symptomer.

Du kan ikke ignorere giftig hjerneskade. Spesielt, effekter av alkohol, som den vanligste nevrotropiske substansen. Misbruk av alkohol forårsaker skade på cortex og død av nevroner. I nærvær av en genetisk predisponering for atrofi, ervervet hjernens vaskulære lesjoner, blir alkohol enda farligere, da det medfører en økning i symptomer på demens raskere.

Cerebral atrofi kan både være begrenset (alopesi), lokalisert i et spesielt hjerneområde (vanligvis - frontal, temporal lapp) og diffus spesielt karakteristisk for senil demens og atrofi i cerebrovaskulær sykdom.

Når hjernebarken er berørt, snakker de om kortikal atrofi. I dette tilfellet vil symptomene på nedsatt intellekt og atferd være i forkant. Noe mindre ofte det hvite stoffet lider, årsakene til hvilke kan være slag, traumer, arvelige anomalier. Hvit materie er mer motstandsdyktig overfor ugunstige forhold enn skorpe, som i løpet av evolusjonen oppsto mye senere, er mer komplisert, og derfor er det veldig enkelt å skade en slik delikat mekanisme.

Atrofi av hjernen er mulig både hos voksne og barn. Hos barn oppstår sykdommen vanligvis som følge av medfødte misdannelser i sentralnervesystemet og fødselstrauma og manifesterer seg i de første månedene og årene av livet. Den progressive atrofi i hjernen tillater ikke at barnet utvikler seg normalt, ikke bare intellektet, men også motorsfæren. Utsiktene er ugunstige.

Manifestasjoner av hjerneatrofi

Uten å se på de forskjellige årsakene til atrofi, er dens manifestasjoner i stor grad stereotyp, og forskjellene gjelder kun den overordnede lokaliseringen av prosessen i en bestemt hjerneblod eller hjernehalvdel. Sluttresultatet er alltid alvorlig demens (demens).

Tegn på hjernenatrofi reduseres til:

1. Endring av atferd og mentale abnormiteter;
2. Redusert intelligens, minne, tankeprosesser;
3. Krenkelse av motoraktivitet.

I de innledende stadier av sykdommen er dominert av symptomer på skorpen i form av avvikende atferd, umotivert, upassende oppførsel at pasienten ikke er i stand til å vurdere og forklare. Kritikken mot seg selv og miljøet er redusert. Det er uklarhet, følelsesmessig ustabilitet, en tilbøyelighet til depresjon, små motoriske ferdigheter lider. Den sentrale forandringen i hjerneatrofi er forstyrrelsen av kognitiv funksjon og intelligens, som manifesterer seg allerede i et tidlig stadium av sykdommen.

Over tid øker symptomene jevnt, intelligens og minne blir kraftig redusert, talen blir ødelagt, noe som kan bli usammenhengende og urimelig. Pasienten mister ikke bare faglige ferdigheter, men også evnen til selvbetjening. Slike kjente handlinger som å spise eller gå i toalettet blir en vanskelig og til og med umulig oppgave som krever hjelp utenfor.

Antall klager faller etter hvert som intellektet reduseres, fordi pasienten ikke kan korrekt evaluere og reprodusere dem, slik at de ikke kan være en indikator på graden av hjerneskade. Tvert imot, jo mindre pasienten klager, jo tyngre graden av atrofi.

Pasienten hjerne atrofi er ikke orientert i rommet, kan lett gå tapt, er det ikke i stand til å oppgi sitt navn, hjemmeadresse, er utsatt for uforklarlige handlinger, som kan være farlig for pasienten, og andre.

Den ekstreme graden av atrofi er ledsaget av fullstendig nedbrytning av personlighet og fysisk utvikling, demens eller galskap oppstår, når pasienten ikke går, kan ikke spise og drikke, snakke og utføre enkle handlinger. I arvelige former for hjerneatrofi forekommer dette stadiet et par år etter sykdomsutbruddet, og i vaskulær patologi for å fullføre demens kan det ta 10-20 år.

øyeblikksbilde: et eksempel på utviklingen av hjernenatrofi

Under den fremgangende hjernenatrofi kan flere stadier skille seg ut:

• Den første fasen ledsaget av små endringer i hjernen, er pasientens liv ikke begrenset, han utfører det vanlige arbeidet, og er i stand til å arbeide. I klinikken dominerer en liten reduksjon i kognitive funksjoner - minne er ødelagt, kompliserte intellektuelle oppgaver er kompliserte. Mulige endringer i gang, svimmelhet, hodepine. Hyppige psyko-emosjonelle avvik:.. En tendens til depresjon, emosjonell labilitet, gråt, irritabilitet, etc. De beskrevne symptomene kan være "ladet" til aldersrelaterte endringer, tretthet, yrkes faktorer, stress. I dette stadiet er det svært viktig å mistenke starten av hjernenatrofi, fordi rettidig behandling kan bremse sykdomsprogresjonen.
• I den andre fasen symptomene forverres, pasienten trenger beskjed når han utfører intellektuelle oppgaver og nedsatt oppførsel og psykeprogresjon. Neurologiske symptomer øker i form av motoriske lidelser, bevegelseskoordinasjonsforstyrrelser. Mister evnen til å kontrollere sine handlinger, det er en tendens til umotiverte handlinger og handlinger. Som regel, med moderat atrofi er det en vedvarende nedgang i arbeidskapasitet, lider den sosiale tilpasningen.
• ved alvorlig Atrofi i hjernen utvikler symptomer på skade på sentralnervesystemet: gang- og motoriske ferdigheter blir forstyrret, evne til å tale, skrive, enkleste handlinger går tapt. Pasienten glemmer formålet med hverdagens gjenstander. I klinikken er det uttalt forstyrrelser i psyken fra plutselig eksitasjon til apati og abulia (fullstendig mangel på begjær). Ofte er det inkontinens, et brudd på svelgningsrefleksen. Alvorlig uadaptasjon fører til vedvarende funksjonshemming, selvbetjening og kontakt med omverdenen. En pasient i en tilstand av demens krever konstant overvåkning og omsorg.

I tillegg til generelle symptomer er hjerneatrofi ledsaget av tegn på involvering av en bestemt avdeling av nervesystemet. For eksempel, involvering av frontallober manifesterer seg som et brudd på atferd og intellekt, uttalt personlighetsforstyrrelser (hemmeligholdelse, umotiverte handlinger, demonstrasjonshandlinger, aggresjon, etc.).

Med nederlag cerebellum forstyrret av fotturer, motoriske ferdigheter, tale og skriving, svimmelhet, hodepine med kvalme og til og med oppkast. Det kan være en nedgang i hørsel og syn.

ved kortikal atrofi Først og fremst lider intellektet og oppførelsen, mens hvite cellers død fører til motoriske forstyrrelser, opp til parese og lammelse, til følsomhetsforstyrrelser.

Med diffus atrofi er nederlaget for den dominante halvkule i hjernen vanligvis mer uttalt, høyrehåndighet av venstre hjerne, høyrehendighet, tale, logisk tenkning, håndskrift, oppfatning av informasjon og memorisering.

Behandling av hjerneatrofi

Helt å kvitte seg med cerebral atrofi er umulig, sykdommen utvikler seg jevnt og fører til alvorlig demens. Behandling av cerebral atrofi er rettet mot å forbedre metabolske prosesser i hjernevævet, nevral overføring mellom nevroner, blodstrøm gjennom karene som leverer hjernen.

I tillegg til reseptbelagte medisiner må pasienten skape de mest behagelige forholdene, helst hjemme, i en kjent innstilling. Mange mener at jo tidligere en pasient går inn på et sykehus eller en spesialisert institusjon for pasienter med demens, jo raskere vil forbedringen komme. Dette er ikke helt sant. En pasient med cerebral atrofi, som alle andre, er viktig for å være i et kjent miljø og en velvillig atmosfære. Det er ikke liten betydning å hjelpe og støtte slektninger, å kommunisere og praktisere de vanlige tingene.

medisinering med hjerneatrofi inkluderer:

1. Nootropiske stoffer - piracetam, fesam, etc.;
2. Medisiner som forbedrer blodsirkulasjonen i hjernen er Cavinton;
3. Vitaminer i gruppe B;
4. Antidepressiva, beroligende midler;
5. Hypotensive stoffer;
6. diuretika;
7. Betyr normalisering av lipidmetabolismen;
8. Platehemmere.

Siden eldreatrofi ofte utvikler hjerneatrofi på grunn av arteriell hypertensjon og cerebral aterosklerose, bør normal behandlingskomponent være normalisering av blodtrykk og fettmetabolismen.

Som de antihypertensive midlene er de mest populære for denne pasientkategorien legemidler fra ACE-hemmergruppen og angiotensin II-reseptorantagonister (enalapril, lisinopril, lozarel).

Midler til normalisering av parametere av fettmetabolismen (statiner) og blodplateforebyggende midler (aspirin, curantyl, clopidogrel) er nødvendige for åreforkalkning av cerebrale kar og tilbøyelighet til trombusdannelse.

Hvis årsaken til atrofi er hydrocephalus, kan diuretika foreskrives for å redusere volumet av CSF, redusere intrakranialt trykk.

Atrofiske forandringer i hjernen er ledsaget av en rekke adferdsreaksjoner, følelsesmessig labilitet, depresjon, så det er tilrådelig å foreskrive antidepressiva, beroligende midler. Det kan være som valerian, motherwort, afobazol, solgt uten resept på apoteket, og andre medisiner foreskrevet av en nevrolog eller psykoterapeut.

Vitamin B, samt A, C, E, som har antioksidantegenskaper, bidrar til å forbedre metabolske prosesser i nervesystemet. Nootropiske og vaskulære legemidler er foreskrevet for alle typer iskemiske forandringer i hjernen og atrofi (piracetam, trental, cavinton, actovegin, mildronat, etc.). Disse stoffene kan brukes samtidig i forskjellige kombinasjoner, men nødvendigvis i henhold til utnevnelse av en spesialist.

Til dette synes det å være rent terapeutisk problem, som hjerneatrofi, kan kirurgiske tilnærminger brukes. For eksempel, når lumen av store kar er stengt av en atherosklerotisk plakk eller trombus, kan stenting utføres, og det berørte segmentet av arterien kan fjernes. I alvorlige former for okklusal hydrocephalus indikeres shunting-operasjoner med sikte på å fjerne overflødig cerebrospinalvæske fra skallenhulen.

Prognosen for hjerneatrofi kan ikke kalles gunstig, fordi denne sykdommen er uhelbredelig, og prosessen med nevronaldød, som en gang ble lansert, kan ikke stoppes. Spesielt farlig er arvelige former for patologi, hvor den hurtige utviklingen fører til pasientens død om noen år. Utfallet for hjerneatrofi er alltid det samme - alvorlig demens og død, forskjellen er bare i løpet av sykdommen.

I genetiske varianter er forventet levealder flere år fra begynnelsen av atrofiske prosesser, i hjernes vaskulære patologi kan den nå 10-20 år. Tidlig behandling startet kan ikke bli kvitt patologi, men det kan bremse endringene i nervesvevet og forlenge perioden hvis ikke arbeidskraftaktivitet, så minst, sosial tilpasning av et akseptabelt nivå.